灵芝多糖提升
其实系统在对付癌细胞和病毒，用的几乎是同一套方法。时至今日，通过各国科学家一棒又一棒的接力，灵芝多糖调控系统的机制，已经被探析得更加清楚。
北京大学林志彬等在2019年发表的回顾中，把这50年来科学上已知的“灵芝多糖调节机制”的重点以示意图呈现，可以很清楚看到：
不论是在前线巡防的巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突细胞，还是担任总指挥的T细胞，或是负责制造专一性的B细胞，都会因为灵芝多糖的介入而升级。
灵芝启动的可说是面面俱到，所有抗病毒所需的反应全都兼顾到了。
灵芝多糖提升的机制
为什么灵芝多糖有办法让系统的防御力升级？目前已被科学证实的有二：
灵芝多糖不会被胃肠道的消化酶分解（所以不会产生热量），却是肠道中某些益菌喜欢的“食物”，这些细菌在分解灵芝多糖的过程中所分泌的物质（如短链脂肪酸），具有调节的作用。
再者，肠道除了有肠道菌，人体70%的细胞也分布在这里。灵芝多糖可以与细胞上的多种受体结合，包括TLR-4、MR、Dectin-1、CR3等（如下图），一旦结合后就像按下开关，可以细胞、促进分泌，宴会招待白灵芝，把整个系统从松散带入警戒状态。
对实验性肌强直的作用
小鼠腹腔注射赤芝，对2，4-二氧引起的实验性肌强直有明显降低醛缩酶的作用。临床用赤芝孢子粉皮肌炎、多发性肌炎及进行性肌营养不良有一定。刘耕陶等模拟患者磷酸肌酸激酶（CPK)和醛缩酶升高现象，采用豚鼠大腿肌肉匀浆加佐剂给大鼠脚掌注射，每星期1次，连续4次，白灵芝，末次注射1星期后检查，出性肌炎，CPK上升，肌肉CPK降低，肌肉变性，浸润。在同时，每日给大鼠注射赤芝孢子粉水提取物1次，共30d，结果CPK降低，肌肉CPK上升，肌损害减轻。此外，2，4-二氧引起的小鼠实验性肌强直，CPK亦上升，注射赤芝孢子粉水提取物亦能使之降低。赤芝子实体对大鼠腿部肌肉匀浆因氧自由基损伤引起的脂质过氧化亦有保护作用，使丙二醛生成量减少，抑制超氧阴离子生成。小鼠皮射赤芝孢子粉水提取物3～5d，还可显著提高小鼠腹腔巨噬细胞酸性磷酸酶和β-葡萄糖醛酸酶活性，拮抗引起的小鼠DNA生物合成的抑制。提示其有一定的药理活性。
白灵芝的调节作用
赤芝中分离的蛋白多糖腹腔注射可使小鼠腹腔渗出液中的细胞、巨噬细胞、多形核白细胞增加，表明有加强作用，对绵羊红细胞（SRBC)小鼠的溶血空斑形成细胞数明显增加，此种多糖含半乳糖、葡萄糖和木糖。白介素－2（IL－2)是重要的淋巴因子之一，在调节网络中占重要地位，它主要由T辅助细胞产生，故IL－2的水平间接反映T细胞的功能。研究表明，在试管内，和A可明显抑制小鼠脾细胞产生IL－2。赤芝热水提取物能明显对抗上述两者的抑制作用，促进IL－2的产生，其作用与浓度相关。整体研究亦证明赤芝可促进脾细胞产生IL－2，即使在同时应用的条件下，IL－2的产生仍有显著增加。赤芝多糖成分BN3C能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力，可轻微活化小鼠脾细胞，使其进入低水平增殖及IL－2产生，但远不能与ConA相比；当与ConA合用时，显著提高细胞增殖，但IL－2活性降低。BN3C作用的有T、B及辅助细胞，BN3C可降低环磷酰胺对小鼠脾细胞增殖的抑制作用。灵芝多糖BN3A，BN3B和BN3C在体外均显著增加正常小鼠脾细胞IL－2的产生，可恢复老年小鼠脾细胞产生IL－2的能力，可替代茶饮白灵芝，部分对抗或A对小鼠脾细胞IL－2产生的抑制。赤芝多糖促进IL－2的分泌并增强T细胞功能，在小鼠混合淋巴细胞培养模型中，对A、、C、和的抑制作用均有不同程度的对抗，抑制较轻时可完全对抗使之恢复正常。
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